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Die Alzheimer-Krankheit: Quecksilber als pathogener Faktor und Apolipoprotein E als Moderator
Joachim Mutter1, Johannes Naumann1, Catharina Sadaghiani1, Rainer Schneider1,2 und Harald Walach1,2,3

Zusammenfassung
Die Ätiologie der meisten Fälle der Alzheimer Krankheit (AD) ist bisher unbekannt. Epidemiologische Studien lassen vermuten, dass neben genetischen Risikofaktoren auch Umweltfaktoren beteiligt sein könnten. Einige Studien haben höhere Quecksilberkonzentrationen im Gehirn verstorbener und im Blut lebender Alzheimer-Patienten aufzeigen können. Experimentelle Studien fanden, dass sogar kleinste Mengen von Quecksilber - nicht jedoch andere Metalle in geringen Konzentrationen - in der Lage waren, all die Veränderungen in Nervenzellen hervorzubringen, die typisch sind für die Alzheimer Krankheit. Der wichtigste genetische Risikofaktor für die sporadische Alzheimer Krankheit ist die Anwesenheit des Apolipoprotein Ee4-Allels, während das Apolipoprotein Ee2-Allel das Risiko, die Alzheimer Krankheit zu entwickeln, senkt. Einige Forscher legten nahe, Apolipoprotein Ee4 habe eine verringerte Fähigkeit Metalle wie Quecksilber zu binden, und erklärten damit das höhere Risiko für die Alzheimer Krankheit. Therapeutische Ansätze schließen daher Medikamente ein, die Metalle im Gehirn des Alzheimer- Patienten binden. In der Summe weisen die Ergebnisse der epidemiologischen und demographischen Studien, die Häufigkeit von Amalgamanwendungen in industrialisierten Ländern, klinische Studien, experimentelle Studien und der Zahnstatus von AD-Patienten im Vergleich zu Kontrollgruppen darauf hin, dass anorganisches Quecksilber eine entscheidende Rolle in der Ätiologie der Alzheimer Krankheit spielt.


Abstract
The etiology of most cases of Alzheimer’s disease (AD) is as yet unknown.
Epidemiological studies suggest that environmental factors may be involved beside genetic risk factors. Some studies have shown higher mercury concentrations in brains of deceased and in blood of living patients with Alzheimer’s disease. Experimental studies have found that even smallest amounts of mercury but no other metals in low concentrations were able to cause all nerve cell changes, which are typical for Alzheimer’s disease. The most important genetic risk factor for sporadic Alzheimer’s disease is the presence of the apolipoprotein Ee4 allele whereas the apolipoprotein Ee2 allele reduces the risk of developing Alzheimer’s disease. Some investigators have suggested that apolipoprotein Ee4 has a reduced ability to bind metals like mercury and therefore explain the higher risk for Alzheimer’s disease. Therapeutic approaches embrace pharmaceuticals which bind metals in the brain of patients with Alzheimer’s disease.
In sum, both the findings from epidemiological and demographical studies, the frequency of amalgam application in industrialized countries, clinical studies, experimental studies and the dental state of AD patients in comparison to controls suggest a decisive role for inorganic mercury in the etiology of AD.

umwelt-medizin-gesellschaft 18 (4): 294-301

Autoren: 1Institut für Umweltmedizin und Krankenhaushygiene, Universitätsklinik Freiburg, 2Samueli Institute, European Office, Freiburg, 3School for Social Sciences, University College Northampton
Korrespondenzadresse: Dr. med. Joachim Mutter, Uni-Zentrum Naturheilkunde Freiburg, Institut für Umweltmedizin und Hygiene, Universitätsklinikum, Breisacherstr. 60, 79106 Freiburg, Tel. + Fax: ++49 (0)761/270548-4(-9), jmutter@iuk3.ukl.uni-freiburg.de, http://www.uni-zentrum-naturheilkunde.de



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