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Theorie erhöhter Stickoxide-/Peroxinitrite bei Multipler Chemikalien-Unverträglichkeit: Zentrale Rolle von N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren im Sensitivierungsmechanismus

Die Theorien zur neuronalen Sensitivierung mittels erhöhter Stickoxide/Peroxinitrite bei Multipler Chemikalien-Unverträglichkeit (MCS) werden hier erweitert, um einen zentralen Mechanismus für die spezielle Empfindlichkeit gegenüber organischen Lösemitteln vorzuschlagen, die bei MCS offensichtlich durch vorangegangene Chemikalienbelastung ausgelöst wird.
Dieser Mechanismus basiert auf der Aktivierung von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren durch organische Lösemittel, wodurch verstärkt Stickoxide/Peroxinitrite produziert werden und die in Folge zu gesteigerter Stimulierung und Überempfindlichkeit der NMDA-Rezeptoren führt. In dieser Weise könnte die Belastung mit organischen Lösemitteln zu fortschreitender Empfindlichkeit gegenüber organische Lösemittel führen. Pestizide wie Organophosphate und Carbamate könnten über Muscarinstimulation eine vergleichbare biochemische Empfindlichkeitsreaktion auslösen. Zusätzliche Sensitivierungsmechanismen könnten sowohl eine durch Peroxinitrite gesteigerte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke als auch die Hemmung von Zytochrom P450 durch Stickoxide umfassen. Die Sichtweise von MCS als Überaktivierung und Überempfindlichkeit von NMDA-Rezeptoren und einem Übermaß an Stickoxid/Peroxinitrit erlaubt Antworten auf viele der verwirrendsten Aspekte von MCS und gründet sich dabei auf frühere Arbeiten und Ansichten zu diesem Zustand.

(Quelle: PALL, ML (2003): Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism. Environmental Health Perspect. 111 (12): 1461-1464; Übersetzung des Summary: Dr. M. Deu)


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